1. osaDNA-lõigu muutused
mutatsioondeletsioonduplikatsiooninversiooninsertsioonmobiilsed elemendid
All on lühike geen: DNA kaksikahel, selle põhjal tekkiv mRNA ja valgu aminohapped. Märgi DNA-l lõik: klõpsa lõigu esimesel ja seejärel viimasel nukleotiidil. Siis vali, mis selle lõiguga juhtub, ja vaata, kuidas valk muutub.
← Libista geeni küljele, et näha kogu järjestust →
märgitud lõik
muutunud DNA
mobiilne element
stoppkoodon
hall = geeni lõpust väljas, ei loeta
Valk enne ja pärast
Sinu tehtud muutused
| # | Muutus | Lõigu pikkus | Jagub 3-ga? | Tagajärg valgule |
|---|
Siia ilmub iga muutus. Tabel ei tühjene, kui geeni lähtestad.
Lugemisraam. Ribosoom loeb mRNA-d kolme nukleotiidi kaupa alates alguskoodonist. Kui lõigu pikkus jagub 3-ga, jääb lugemisraam paika ja muutub ainult see koht. Kui ei jagu, nihkub raam ja kõik järgmised koodonid loetakse valesti.
2. osaMutageenid
mutageenidkantserogeenidteratogeenid
Mutatsioone tekib ka iseenesest, näiteks DNA kopeerimisvigade tõttu. Mutageenid suurendavad nende hulka. Vali mutageen ja kokkupuute kestus ning vaata, mitu mutatsiooni tekib 100 rakus. Tulemus on iga kord veidi erinev, seega korda katset mitu korda.
Mutageen
100 rakku pärast kokkupuudet
mutatsioonita1 mutatsioon2 või rohkem
–mutatsioone kokku
–mutatsiooniga rakke
Mutatsioonide tüübid selles katses:
tee katse
Katsete tabel
| # | Mutageen | Kestus | Kaitse | Mutatsioone | Mutatsiooniga rakke |
|---|
Mutageenide hulgas on kantserogeenid ja teratogeenid. Kantserogeenid (vähki tekitavad ained ja kiirgused) põhjustavad kasvajaid. Teratogeenid põhjustavad loote arenguhäireid, kui ema puutub nendega kokku raseduse ajal. Sama mutageen võib olla mõlemat.
3. osaKeharakk või sugurakk?
onkogeenantionkogeenkeharakksugurakkkeskkonnast tulenev muutlikkus
Iga ruut on üks rakk. Rakkude jagunemist juhivad kaks geenitüüpi: onkogeen on nagu gaasipedaal (mutatsiooni korral annab käsu jaguneda kogu aeg) ja antionkogeen on nagu pidur (hoiab jagunemist kontrolli all, mutatsioon lülitab piduri välja). Vali, kus muutus toimub, ja vaata, mis juhtub vanemaga ja mis tema järglasega.
Mutatsioon tabab:
Vanem vanus 20 a
sugurakud:
Vanem on 20-aastane ja tema rakud on terved.
Järglane pole veel sündinud
Järglane tekib ühest vanema sugurakust.
terve rakk
onkogeeni mutatsioon
antionkogeeni mutatsioon
mõlemad, kasvajarakk
päevitunud (DNA sama)
Kasvaja tekib tavaliselt mitme mutatsiooni koosmõjul. Kui onkogeen on üliaktiivne, aga antionkogeen töötab, pidurdab rakk ennast ise. Kasvajarakuks muutub rakk alles siis, kui mõlemad on rikutud. Keharaku mutatsioon ei pärandu. Sugurakku tekkinud mutatsioon on aga järglase igas rakus.
4. osaKombinatiivne muutlikkus: ristsiire
kombinatiivne muutlikkuskromosoomide juhuslik jaotumineristsiireaheldunud geenid
Vanemal on kaks homoloogset kromosoomi 1: ühel on alleelid A ja B, teisel a ja b. Need geenid on aheldunud, sest asuvad samas kromosoomis. Kromosoomis 2 on geen D/d. Meioosis läheb igasse sugurakku üks kromosoom igast paarist. Vaata, milliseid alleelide kombinatsioone sugurakkudesse tekib.
Sugurakkude tüübid (0 sugurakku)
–sugurakkudest on kromosoomis 1 uue kombinatsiooniga
0erinevat sugurakutüüpi
Näita arve tabelina
Kaks mehhanismi. Kromosoomide juhuslik jaotumine segab eri kromosoomides olevaid geene (siin D/d). Ristsiire vahetab homoloogsete kromosoomide vahel lõike ja lahutab samas kromosoomis olevad aheldunud geenid, kuid harva. Mida kaugemal geenid teineteisest on, seda sagedamini jääb ristsiire nende vahele.
Uurimisülesanded
1. osa: DNA-lõigu muutused
- Märgi 3-nukleotiidine lõik ja tee deletsioon. Lähtesta geen ja tee sama koha peal 1- või 2-nukleotiidine deletsioon. Võrdle valke. Miks on tähtis, kas lõigu pikkus jagub 3-ga?
- Tee sama lõiguga inversioon. Ükski nukleotiid ei kadunud ega lisandunud. Miks valk ikkagi muutus?
- Võrdle duplikatsiooni ja insertsiooni. Mis neil on ühist ja mis erinevat?
- Lase mobiilsel elemendil viis korda geeni hüpata (iga kord lähtesta). Mitmel korral valk katkes? Miks võib mobiilne element geeni töö rikkuda?
2. osa: Mutageenid
- Sõnasta hüpotees: kuidas mõjutab kokkupuute kestus mutatsioonide arvu? Nimeta sõltumatu muutuja, sõltuv muutuja ja konstantsed muutujad. Tee UV-kiirgusega katse kestusega 2, 5 ja 10, igaüht 3 korda. Arvuta keskmised.
- Korda UV-katset kestusega 10 päikesekaitsekreemiga. Mitu korda vähem mutatsioone tekkis?
- Võrdle UV-kiirguse ja röntgenkiirguse tekitatud mutatsioonide tüüpe. Miks tekitab röntgenkiirgus rohkem deletsioone, duplikatsioone ja inversioone? (Vihje: röntgenkiirgus võib DNA ahelad katki lõigata.)
- Miks küsitakse naiselt enne röntgenülesvõtet, kas ta on rase? Kasuta mõistet teratogeen.
3. osa: Keharakk või sugurakk
- Tekita ühes keharakus onkogeeni mutatsioon ja lase aega 30 aastat edasi. Kas tekkis kasvaja? Seejärel klõpsa samal (kollasel) rakul uuesti ja tekita seal antionkogeeni mutatsioon. Mis juhtub nüüd? Miks on kasvaja tekkeks tavaliselt vaja mitut mutatsiooni?
- Alusta uuesti ja lülita sisse „keskkonnas on mutageen“. Lase aega 40 aastat edasi. Võrdle tulemust ilma mutageenita katsega.
- Tekita antionkogeeni mutatsioon sugurakus. Kas vanema kudedes muutus midagi? Lase järglasel sündida ja vaata tema rakke. Lase järglasel elada 30 aastat. Seosta tulemus sellega, miks mõnes suguvõsas esineb teatud vähki sagedamini.
- Päevita vanemat ja lase järglasel sündida. Kas järglane on päevitunud? Millise muutlikkuse vormi näide on päevitus ja miks see ei pärandu?
4. osa: Ristsiire
- Lülita ristsiire välja ja moodusta 200 sugurakku. Mitu erinevat sugurakutüüpi tekkis? Millisesse kahte rühma need jagunevad ja miks?
- Lülita ristsiire sisse. Moodusta 200 sugurakku, kui geenide vahekaugus on 5, ja seejärel, kui see on 40. Kuidas muutus uute kombinatsioonide osakaal? Selgita, miks ristsiire lahutab aheldunud geene harva.
- Miks on sugulisel paljunemisel järglased omavahel erinevad, kuigi neil on samad vanemad? Nimeta kaks mehhanismi.